Структурная единица поперечно полосатой мышечной ткани. Гистологическое строение мышечных тканей

Скелетная мышечная ткань

Схема скелетной мышцы в разрезе.

Строение скелетной мышцы

Скелетная (поперечно-полосатая) мышечная ткань - упругая, эластичная ткань , способная сокращаться под влиянием нервных импульсов : один из типов мышечной ткани . Образует скелетную мускулатуру человека и животных, предназначенную для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания. Мышцы состоят на 70-75 % из воды.

Гистогенез

Источником развития скелетной мускулатуры являются клетки миотомов - миобласты. Часть из них дифференцируется в местах образования так называемых аутохтонных мышц. Прочие же мигрируют из миотомов в мезенхиму ; при этом они уже детерминированы, хотя внешне не отличаются от других клеток мезенхимы. Их дифференцировка продолжается в местах закладки других мышц тела. В ходе дифференцировки возникает 2 клеточные линии. Клетки первой сливаются, образуя симпласты - мышечные трубки (миотубы). Клетки второй группы остаются самостоятельными и дифференцируются в миосателлиты (миосателлитоциты).

В первой группе происходит дифференцировка специфических органелл миофибрилл , постепенно они занимают большую часть просвета миотубы, оттесняя ядра клеток к периферии.

Клетки второй группы остаются самостоятельными и располагаются на поверхности мышечных трубок.

Строение

Структурной единицей мышечной ткани является мышечное волокно. Оно состоит из миосимпласта и миосателлитоцитов (клеток-спутниц), покрытых общей базальной мембраной .

Длина мышечного волокна может достигать нескольких сантиметров при толщине в 50-100 микрометров.

Строение миосимпласта

Строение миосателлитов

Миосателлиты - одноядерные клетки, прилежащие к поверхности миосимпласта. Эти клетки отличаются низкой дифференцировкой и служат взрослыми стволовыми клетками мышечной ткани. В случае повреждения волокна или длительном увеличении нагрузки клетки начинают делиться, обеспечивая рост миосимпласта.

Механизм действия

Функциональной единицей скелетной мышцы является моторная единица (МЕ). МЕ включает в себя группу мышечных волокон и иннервирующий их мотонейрон . Число мышечных волокон, входящих в состав одной МЕ, варьирует в разных мышцах. Например, там, где требуется тонкий контроль движений (в пальцах или в мышцах глаза), Моторные единицы небольшие, они содержат не более 30 волокон. А в икроножной мышце, где тонкий контроль не нужен, в МЕ насчитывается более 1000 мышечных волокон.

Моторные единицы одной мышцы могут быть разными. В зависимости от скорости сокращения моторные единицы разделяют на медленные (slow (S-МЕ)) и быстрые (fast (F-МЕ)). А F-МЕ в свою очередь делят по устойчивости к утомлению на устойчивые к утомлению (fast-fatigue-resistant (FR-МЕ)) и быстроутомляемые (fast-fatigable (FF-МЕ)).

Соответствующим образом подразделяют иннервирующие данные МЕ мотонейроны. Существуют S-мотонейроны (S-МН), FF-мотонейроны (F-МН) и FR -мотонейроны (FR-МН) S-МЕ характеризуются высоким содержанием белка миоглобина, который способен связывать кислород (О2). Мышцы, преимущественно состоящие из МЕ этого типа, за их темно-красный цвет называются красными. Красные мышцы выполняют функцию поддержания позы человека. Предельное утомление таких мышц наступает очень медленно, а восстановление функций происходит наоборот, очень быстро.

Такая способность обуславливается наличием миоглобина и большого числа митохондрий . МЕ красных мышц, как правило, содержат большое количество мышечных волокон. FR-МЕ составляют мышцы, способные выполнять быстрые сокращения без заметного утомления. Волокна FR-ME содержат большое количество митохондрий и способны образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования.

Как правило, число волокон в FR-ME меньше, чем в S-ME. Волокна FF-ME характеризуются меньшим содержанием митохондрий, чем в FR-ME, а также тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза . В них отсутствует миоглобин , поэтому мышцы, состоящие из МЕ этого типа, называют белыми. Белые мышцы развивают сильное и быстрое сокращение, но довольно быстро утомляются.

Функция

Данный вид мышечной ткани обеспечивает возможность выполнения произвольных движений. Сокращающаяся мышца воздействует на кости или кожу, к которым она прикрепляется. При этом один из пунктов прикрепления остаётся неподвижным - так называемая точка фиксации (лат. púnctum fíxsum ), которая в большинстве случаев рассматривается в качестве начального участка мышцы. Перемещающийся фрагмент мышцы называют подвижной точкой , (лат. púnctum móbile ), которая является местом её прикрепления. Тем не менее, в зависимости от выполняемой функции, punctum fixum может выступать в качестве punctum mobile , и наоборот.

Примечания

См. также

Литература

• Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Е.Ф. Котовский Гистология. - 5-е изд., перераб. и доп.. - Москва: Медицина, 2002. - 744 с. - ISBN 5-225-04523-5

Ссылки

• - Механизмы развития мышечной ткани (англ.)

Мышечная система

Wikimedia Foundation . 2010 .

Оно представляет собой вытянутое цилиндрическое образование с заостренными концами длиной от 1 до 40 мм (а по некоторым данным, до 120 мм), диаметром 0,1 мм.

Мышечное волокно окружено оболочкой – сарколеммой, в которой под электронным микроскопом отчетливо выделяются 2 листка: внутренний – типичная плазмолемма, а наружный представляет собой тонкую соединительнотканную пластинку – базальную пластинку.

В узкой щели между плазмолеммой и базальной пластинкой располагаются мелкие клетки – миосателлиты.

Таким образом, мышечное волокно является комплексным образованием и состоит из следующих основных структурных компонентов:

Миосимпласта;

Клеток-миосателлитов;

Базальной пластинки.

Базалъная пластинка образована тонкими коллагеновыми и ретикулярными волокнами, относится к опорному аппарату и выполняет вспомогательную функцию передачи сил сокращения на соединительнотканные элементы мышцы.

Клетки-миосателлиты являются камбиальными (ростковыми) элементами мышечных волокон и играют роль в процессах их физиологической и репаративной регенерации.

Миосимпласт является основным структурным компонентом мышечного волокна как по объему, так и по выполняемым функциям. Он образуется посредством слияния самостоятельных недифференцированных мышечных клеток – миобластов.

Миосимпласт можно рассматривать как вытянутую гигантскую многоядерную клетку, состоящую из большого числа ядер, цитоплазмы (саркоплазмы), плазмолеммы, включений, общих и специальных органелл. В миосимпласте содержится несколько тысяч (до 10 тыс.) продольно вытянутых светлых ядер, располагающихся на периферии под плазмолеммой. Вблизи ядер локализуются фрагменты слабовыраженной зернистой эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и небольшое число митохондрий. Центриоли в симпласте отсутствуют. В саркоплазме содержатся включения гликогена и миоглобина, аналога гемоглобина эритроцитов.

Отличительной особенностью миосимпласта является также наличие в нем специализированных органелл, к которым относятся:

Миофибриллы;

Саркоплазматическая сеть;

Канальцы Т-системы.

Миофибриллы – сократительные элементы миосимпласта – в большом количестве (до 1–2 тыс.) локализуются в центральной части саркоплазмы миосимпласта. Они объединяются в пучки, между которыми содержатся прослойки саркоплазмы. Между миофибриллами локализуется большое число митохондрий (саркосом). Каждая миофибрилла простирается продольно на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикрепляется к его плазмолемме у конических концов. Диаметр миофибриллы составляет 0,2–0,5 мкм.

Миофибриллы неоднородны по протяжению и подразделяются:

На темные (анизотропные), или А-диски, которые образованы более толстыми миофиламентами (10–12 нм), состоящими из белка миозина;

Светлые (изотропные), или I-диски, которые образованы тонкими миофиламентами (5–7 нм), состоящими из белка актина.

Темные и светлые диски всех миофибрилл располагаются на одном уровне и обусловливают поперечную исчерченность всего мышечного волокна.

Темные и светлые диски состоят из еще более тонких волоконец - протофибрилл, или миофиламентов.

Посередине I-диска поперечно актиновым миофиламентам проходит темная полоска – телофрагма, или Z-линия, посредине А-диска проходит менее выраженная М-линия, или мезофрагма.

Актиновые миофиламенты посередине I-диска скрепляются белками, составляющими Z-линию, свободными концами частично входят в А-диск между толстыми миофиламентами. При этом вокруг 1 миозинового филамента располагаются в актиновых.

При частичном сокращении миофибриллы актиновые миофиламенты как бы втягиваются в А-диск, и в нем образуется светлая зона, или Н-полоска, ограниченная свободными концами актиновых миофиламентов. Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы.

Участок миофибриллы, расположенный между 2 Z-линиями, носит название саркомера и является структурно-функциональной единицей миофибриллы.

Саркомер включает в себя А-диск и расположенные по сторонам от него 2 половины 1-диска.

Следовательно, каждая миофибрилла представляет собой совокупность саркомеров.

Именно в саркомере осуществляется процесс сокращения.

Конечные саркомеры каждой миофибриллы прикрепляются к плазмолемме миосимпласта актиновыми миофиламентами.

Структурные элементы саркомера в расслабленном состоянии можно, выразить формулой

Z + 1/21 + 1/2А + М + 1/2А + 1/21 + Z.

Процесс сокращения осуществляется посредством взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов и образования между ними актинмиозиновых мостиков, посредством которых происходит втягивание актиновых миофиламентов в А-диски – укорочение саркомера. Для развития этого процесса необходимы 3 условия.

Наличие энергии в виде АТФ;

Наличие ионов кальция; наличие биопотенциала.

АТФ образуется в саркосомах (митохондриях), в большом числе локализованных между миофибриллами.

Выполнение 2 последних условий осуществляется с помощью еще 2 специализированных органелл – саркоплазматической сети и Т-каналъцев.

Саркоплазматическая сеть представляет собой видоизмененную гладкую эндоплазматическую сеть и состоит из расширенных полостей и анастомозирующих канальцев, окружающих миофибриллы. Она подразделяется на фрагменты, окружающие отдельные саркомеры. Каждый фрагмент состоит из 2 терминальных цистерн, соединенных полыми анастомозируюшими канальцами – L-каналъцами. При этом терминальные цистерны охватывают саркомер в области I-дисков, а канальцы – в области А-дисков.

В терминальных цистернах и канальцах содержатся ионы кальция, которые при поступлении нервного импульса и достижении волны деполяризации мембран саркоплазматической сети выходят из цистерн и канальцев и распределяются между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, инициируя их взаимодействие. После прекращения волны деполяризации ионы кальция устремляются обратно в терминальные цистерны и канальцы.

Таким образом, саркоплазматическая сеть не только является резервуаром для ионов кальция, но и играет роль кальциевого насоса.

Волна деполяризации передается на саркоплазматическую сеть от нервного окончания вначале по плазмолемме, а затем по Т-канальцам. Они не являются самостоятельными структурными элементами и представляют собой трубчатые выпячивания плазмолеммы в саркоплазму.

Проникая вглубь, Т-канальцы разветвляются и охватывают каждую миофибриллу в пределах 1 пучка строго на одном уровне, обычно на уровне Z-полоски или несколько медиальнее - в области соединения актиновых и миозиновых миофиламентов. Следовательно, к каждому саркомеру подходят и окружают его 2 Т-канальца.

По сторонам от каждого Т-канальца располагаются 2 терминальные цистерны саркоплазматической сети соседних саркомеров, которые вместе с Т-канальцами составляют триаду. Между стенкой Т-канальца и стенками терминальных цистерн имеются контакты, через которые волна деполяризации передается на мембраны цистерн и обусловливает выход из них ионов кальция и начало сокращения. Таким образом, функциональная роль Т-канальцев заключается в передаче биопотенциала с плазмолеммы на саркоплазматическую сеть.

Регенерация скелетной мышечной ткани, как и у других тканей, подразделяется на 2 типа – физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличении числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того, возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение.

Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.

При определенных видах мышечной тренировки может формироваться Преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров).

Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1–2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции.

В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки

наступают атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон.

Способ регенерации зависит от величины дефекта:

При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна;

В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах за счет регенерации внутриклеточных органелл образуются мышечные

почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта.

Репаративная регенераиия и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться лишь в следующих случаях.

Во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечныхволокон;

Во-вторых, если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты), – иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительнотканный рубец.

Советским ученым А.Н. Студитским доказана возможность амтотрансплантаиии скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий:

· механическое измельчение мышечной ткани трансплантата с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации;

· помещение измельченной ткани в фасциальное ложе;

· подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату;

· наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

2. Скелетные мышцы получают следующую иннервацию:

· двигательную (эфферентную);

· чувствительную (афферентную);

· трофическую (вегетативную).

Двигательную (эфферентную) иннервацию скелетные мышцы туловища и конечностей получают от мотонейронов передних рогов спинного мозга, а мышцы лица и головы – от двигательных нейронов определенных черепных нервов.

К каждому мышечному волокну подходит или ответвление от аксона мотонейрона, или же весь аксон. В мышцах, обеспечивающих тонкие координированные движения (мышцы кистей, предплечий, шеи), каждое мышечное волокно иннервируется 1 мотонейроном. В мышцах, обеспечивающих преимущественно поддержание позы, десятки и даже

сотни мышечных волокон получают двигательную иннервацию от 1 мотонейрона посредством разветвления его аксона.

Двигательное нервное волокно, подойдя к мышечному волокну, проникает под эндомизий и базальную пластинку и распадается на терминали, которые вместе с прилежащим специфическим участком миосимпласта образуют аксо-мышечный синапс или моторную бляшку. Под влиянием нервного импульса волна деполяризации с нервного окончания передается на плазмолемму миосимпласта, распространяется далее по Т-канальцам и в области триад передается на терминальные цистерны саркоплазматической сети, обусловливая выход ионов кальция и начало процесса сокращения мышечного волокна.

Чувствительная (афферентная) иннервация скелетных мышц осуществляется псевдоуниполярными нейронами спинальных ганглиев, посредством разнообразных рецепторных окончаний дендритов этих клеток.

Рецепторные окончания скелетных мыши можно разделить на 2 группы: специфические рецепторные приборы, характерные только для скелетных мышц:

Мышечное веретено;

Сухожильный орган Гольджи;

неспецифические рецепторные окончания кустиковидной или древовидной формы, распределяющиеся в рыхлой соединительной ткани:

Эндомизия;

Перимизия;

Эпимизия.

Мышечные веретена – довольно сложно устроенные инкапсулированные приборы. В каждой мышце содержится от нескольких единиц до нескольких десятков и даже сотен мышечных веретен. Каждое мышечное веретено содержит не только нервные элементы, но и 10–12 специфических мышечных волокон – интрафузальных, окруженных капсулой. Эти волокна располагаются параллельно сократительным мышечным волокнам (экстрафузальным) и получают не только чувствительную, но и специальную двигательную иннервацию. Мышечные веретена воспринимают раздражения как при растяжении данной мышцы, вызванном сокращением мышц-антагонистов, так и при ее сокращении.

Сухожильные органы представляют собой специализированные инкапсулированные рецепторы, включающие несколько сухожильных волокон, окруженных капсулой, среди которых распределяются терминальные ветвления дендрита псевдоуниполярного нейрона. При сокращении мышцы сухожильные волокна сближаются и сдавливают нервные окончания. Сухожильные органы воспринимают только степень сокращения данной мышцы. Посредством мышечных веретен и сухожильных органов при участии спинальных центров обеспечивается автоматизм движений (например, при ходьбе).

Трофическая (вегетативная) иннервация обеспечивается вегетативной нервной системой (ВНС) (ее симпатической частью) и осуществляется в основном опосредованно, посредством иннервации сосудов.

Скелетные мышцы богато снабжаются кровью. В рыхлой соединительной ткани перимизия в большом количестве содержатся артерии и вены, артериолы, венулы и артериоло-венулярные анастомозы. В эндомизии располагаются только капилляры, преимущественно узкие (4,5–7 мкм), которые и обеспечивают трофику мышечного волокна. Мышечное волокно вместе с окружающими его капиллярами и двигательным окончанием составляет мион.

В мышцах содержится большое количество артериоло-венулярных анастомозов, обеспечивающих адекватное кровоснабжение при различной мышечной активности.

Мышечные ткани (textus musculares) представляют группу разных по происхождению тканей животных и человека, обладающих общим свойством - сократимостью. Это свойство осуществляется этими тканями благодаря наличию в них специальных сократительных структур - миофиламентов Различают следующие основные виды мышечных тканей:

гладкую (неисчерченную) мышечную ткань и поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани. Последние, в свою очередь, подразделяют на скелетную мышечную ткань и сердечную мышечную ткань. Свойством сократимости обладают также некоторые специализированные разновидности других тканей. К ним относят так называемую эпителиально-мышечную ткань (в потовых и слюнных железах) и нейроглиальную мышечную ткань (в радужной оболочке глаза) (таблица 9).

Гладкая (неисчерченная) мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань (textus muscularis nonstriatus) развивается из мезенхимы. Она составляет двигательный аппарат внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Ее сокращения имеют медленный, тонический характер. Структурной единицей гладкой мышечной ткани является клетка удлиненной веретенообразной формы - гладкий миоцит. Она покрыта плазмолеммой, к которой снаружи примыкает базальная мембрана и соединительнотканные волокна. Внутри клетки в ее центре, в миоплазме имеется вытянутой формы ядро, вокруг которого расположены митохондрии и другие органеллы.

В миоплазме миоцитов под электронным микроскопом обнаружены сократительные белковые нити - миофиламенты. Различают миофиламенты актиновые, миозиновые и промежуточные. Актиновые н миозиновые миофиламенты обеспечивают сам акт сокращения, а промежуточные предохраняют гладкие миоциты отих избыточного расширения при укорочении. Миофиламенты гладких миоцитов не образуют дисков, поэтому эти клетки не имеют поперечной исчерченности, и получили название гладких, неисчерченных. Гладкие миоциты хорошо регенерируют. Они делятся митозом, могут развиваться из малодифференцированных соединительнотканных клеток, способны к гипертрофии. Между клетками располагается опорная строма гладкой мышечной ткани - коллагеновые и эластические волокна, образующие плотные сети вокруг каждой клетки. Гладкие мышечные клетки синтезируют сами волокна этой стромы.

Поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани

Как уже было сказано, в эту группу поперечнополосатых мышечных тканей включают скелетную и сердечную мышечные ткани. Эти ткани объединяют прежде всего по признаку поперечной исчерченности их специальных органелл - миофибрилл. Однако по своему происхождению, общему плану строения н функциональным особенностям, эти два вида поперечнополосатых мышечных тканей существенно отличаются.

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань

Скелетная мышечная ткань (textus muscularis striatus sceletalis) развивается из сегментированной мезодермы, точнее из ее центральных участков, получивших название миотомов. Структурно-функциональной единицей этой ткани являются многоядерные миосимпласты -поперечнополосатые мышечные волокна. С поверхности они покрыты сарколеммой - сложным образованием, состоящим из трехслойной плазмолеммы мышечного волокна, базальной мембраны и прилежащей к ней снаружи сети соединительнотканных волокон. Под базальной мембраной, прилегая к плазмолемме мышечного волокна, располагаются особые мышечные клетки - сателлиты. Внутри мышечного волокна, в его саркоплазме, по периферии, расположены многочисленные ядра, а в центре, вдоль волокна, находятся специальные органеллы - миофибриллы. Митохондрии н другие общие органеллы в мышечном волокне расположены вокруг ядер и вдоль миофибрилл. Под электронным микроскопом миофибриллы состоят из нитей - миофиламентов - актниовых, более тон ких (диаметром около 5-7 нм) и более толстых -миозиновых (диаметром около 10-20 нм).

Актиновые миофиламенты, содержащие белок актин, образуют изотропные диски (I). Это светлые, не обладающие двойным лучепреломлением диски. В центре дисковI проходитZ-линия - телофрагма. Эта линия делит дискI на два полудиска. В области Z-линий расположены так называемые триады. Триады состоят из трубчатых элементов - Т-трубочек, образованных вдавлением плазмолеммы внутрь мышечного волокна. По этим трубочкам нервный импульс поступает к миофибриллам. В каждой триаде одна Т-трубочка контактирует с двумя терминальными цистернами саркоплазматической сети, что обеспечивает выброс ионов кальция, необходимых для сократительного акта. В области Z-линий дискаI сходятся концы актиновых миофиламентов. Миозиновые миофиламенты, содержащие белок миозин, образуют анизотропные (А) темные диски, обладающие двойным лучепреломлением. В центре диска А проходит М-линия - мезофрагма. В М-линни сходятся концы миозиновых миофибрилл и обнаружена сеть канальцев саркоплазматической сети. Чередование в миофибриллах темных и светлых дисков придает мышечному волокну поперечную исчерченность. Структурной единицей миофибрилл является миомер (саркомер) - это участок миофибриллы между двумя Z-линиями. Его формула - А+2 1 / 2 I .

По современным представлениям в каждом мышечном волокне различают: сократительный аппарат, состоящий из мнофибрилл, включающих актиновые и миозиновые миофиламенты; трофический аппарат, в который входит саркоплазма с ядрами и органеллами; специальный мембранный аппарат триад; опорный аппарат, включающий сарколемму с эндомизием и мембранными структурами линий Z и М; и, наконец, нервный аппарат, представленный двигательными нервно-мышечными окончаниями - моторными бляшками и чувствительными нервными окончаниями - нервно-мышечными веретенами.

В скелетной мышечной ткани различают белые и красные мышечные волокна. Белые мышечные волокна содержат мало саркоплазмы и миоглобина и много мнофибрилл. На поперечном срезе в белых мышечных волокнах хорошо видны плотно расположенные миофибриллы. Они обеспечивают сильное, но непродолжительное сокращение. Красные мышечные волокна содержат много саркоплазмы и, следовательно, много миоглобина и мало миофибрилл. На поперечном срезе в таких мышечных волокнах миофибриллы расположены рыхло в виде групп, образуя многоугольники, получившие название полей Конгейма. Эти поля разделены друг от друг прослойками саркоплазмы. Красные мышечные волокна содержат много митохондрий, они способны к длительному сокращению. В каждой скелетной мышце, как органе, имеются и белые, и красные мышечные волокна. Однако их соотношение в разных мышечных группах неодинаково.

Каждое мышечное волокно окружено снаружи прослойкой рыхлой волокнистой соединительной ткани, получившей название эндомизия (endomysium). Группы мышечных волокон окружены перимизием (perimysium), а сама мышца - плотной соединительнотканной оболочкой -эпимизием (epimysium).

Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань способна к регенерации. Сокращение мышечной ткани трактуется с позиции теории скольжения: актиновые миофиламенты вдвигаются, скользит между миозиновыми.

Сердечная мышечная ткань

Сердечная мышечная ткань (textus muscularis cardiacus) - это поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань. Однако она имеет ряд существенных в своем строении отличий от скелетной мышечкой ткани. Развивается эта ткань из висцерального листка мезодермы, точнее, из так называемой миоэпикардиальной пластинки. Структурной единицей сердечной мышечной ткани являются поперечнополосатые клетки -сердечные миоциты или кардиомиоциты (miocyti cardiaci) с одним или двумя ядрами, расположенными в центре. По периферии цитоплазмы в кардиомиоцитах расположены миофибриллы, имеющие такое же строение, как и в скелетном мышечном волокне. Вокруг ядра и вдоль миофибрилл располагается большое количество митохоидрий (саркосом). Кардиомиоциты отделены друг от друга вставочными дисками (disci intercalati), образованными десмосомами и щелевыми контактами. Кардиомиоциты посредством этих дисков объединяются конец в конец в сердечные мышечные волокна, анастомозирующие между собой и сокращающиеся как единое целое. В сердечной мышечной ткани различают кардиомиоциты, - сократительные или типичные и проводящие или атипичные, составляющие проводящую систему сердца. Проводящие кардиомиоциты более крупные, содержат меньше миофибрилл и митохондрий. Их ядра часто расположены эксцентрично. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА СКЕЛЕТНОЙ
МЫШЦЫ И МЕХАНИЗМ ЕЕ
СОКРАЩЕНИЯ

Структурной единицей скелетной мышцы
является мышечное волокно - сильно вытянутая
многоядерная клетка.
Длина мышечного волокна зависит от размеров
мышцы и составляет от нескольких миллиметров
до нескольких сантиметров. Толщина волокна
варьирует от (10-100 мкм).
Типы мышц
В организме человека существует три типа
мышц:
скелетные, сердечные (миокард) и гладкие.
При микроскопическом исследовании в
скелетных и сердечной мышцах
обнаруживается исчерченностъ, поэтому их
называют поперечнополосатыми мышцами.

Скелетные мышцы прикреплены в основном к
костям, что и обусловило их название.
Сокращение скелетных мышц инициируется
нервными
импульсами
и
подчиняется
сознательному
контролю,
т.е.
осуществляется произвольно.
Сокращение гладких мышц инициируется
импульсами, некоторыми гормонами и не
зависит от воли человека.

Мышечное волокно окружено двухслойной
липопротеидной электровозбудимой мембраной сарколеммой,
которая
покрыта
сетью
коллагеновых волокон, придающих ей прочность и
эластичность.
В скелетных мышцах различают несколько типов
мышечных волокон: медленносокращающиеся
(МС) или красные и быстросокращающиеся
(БС) или белые.
Молекулярный механизм сокращения.
Скелетные мышцы содержат сократительные
белки:
актин
и
миозин.
Механизм
их
взаимодействия во время элементарного акта
мышечного
сокращения
объясняет
теория
скользящих нитей, разработанная Хасли и
Хансоном.

Строение мышечного волокна

Сарколемма – плазматическая мембрана покрывающая
мышечное волокно (соединяется с сухожилием, которое
прикрепляет мышцу к кости; сухожилие передает усилие
производимое мышечными волокнами кости и таким
образом
осуществляется
движение).
Сарколемма
обладает избирательной проницаемостью для различных
веществ и имеет транспортные системы, с помощью
которых поддерживается разная концентрация ионов
Na+, К+, а также Сl- внутри клетки и в межклеточной
жидкости, что приводит к возникновению на ее
поверхности мембранного потенциала - необходимого
условия возникновения возбуждения мышечного волокна.
Саркоплазма
–
желатиноподобная
жидкость,
заполняющая
промежутки
между
миофибриллами
(содержит
растворенные
белки,
микроэлементы,
гликоген, миоглобин, жиры, органеллы). Около 80%
объема волокна занимают длинные сократительные нити
- миофибриллы.

Система поперечных трубочек. Это сеть Т –
трубочек (поперечные), является продолжением
сарколеммы; они взаимосоединяются проходя
среди миофибрилл. Обеспечивают быструю
передачу нервных импульсов (распространение
возбуждения) внутрь клетки к отдельным
миофибриллам.
Саркоплазматический ретикулум (СР) – сеть
продольных трубочек, расположены параллельно
миофибриллам; это место депонирования Са2+,
который необходим для обеспечения процесса
мышечного сокращения.
Сократительные белки актин и миозин образуют
в миофибриллах тонкие и
толстые
миофиламенты.
Они
располагаются
параллельно друг другу внутри мышечной клетки
Миофибриллы
представляют
собой
сократимые элементы мышечного волокна пучки «нитей» (филаментов).

Структура миофибриллы:
1. Перегородки – называемые Z - пластинками,
разделяют их на саркомеры.
Структура саркомера:
В них видна последовательность регулярно
чередующихся поперечных светлых и темных
полос,
которая
обусловлена
особым
взаиморасположением
актиновых
и
миозиновых
филаментов
(поперечная
полосатость).
Середину саркомера занимают «толстые» нити
миозина. (А – диск темный)
На
обоих концах саркомера находятся
«тонкие» нити актина. (I- диск светлый)

Актиновые нити прикрепляются к Z –
пластинкам, сами Z – пластинки
ограничивают саркомер.
В покоящейся мышце концы тонких и
толстых
филаментов
лишь
слабо
перекрываются на границе между А и Iдисками.
Н – зона (светлее) в которой нет
перекрывания
нитей
(здесь
располагаются только миозиновые нити),
находится в диске А.
М - линия находится в центре саркомера
– место удержания толстых нитей
(построена из опорных белков.)

Теория скользящих нитей.

Укорочение саркомера:
Мышца сокращается в результате укорочения множества
последовательно соединенных саркомеров в
миофибриллах.
Во время сокращения тонкие актиновые филаменты
скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними
к середине их пучка и саркомера.
Основное положение теории скользящих нитей:
Во время сокращения мышцы, сами актиновые и
миозиновые нити не укорачиваются (ширина А – диска
всегда остается постоянной, тогда как I- диски и Н – зоны
при сокращении сужаются).
Длинна нитей не меняется при растяжении мышцы (тонкие
филаменты вытягиваются из промежутков между толстыми
нитями, так что степень перекрывания их пучков
уменьшается).

10. Работа поперечных мостиков.

Движение головок создает объединенное усилие,
как бы «гребок», продвигающий актиновые нити к
середине саркомера. Только за счет ритмичных
отделений и повторных прикреплений миозиновых
головок актиновая нить может подтягиваться к
середине саркомера.
При расслаблении мышцы миозиновые головки
отделяются от актиновых нитей.
Так как актиновые и миозиновые нити могут легко
скользить друг относительно друга, сопротивление
расслабленных мышц растяжению очень низкое.
Удлинение мышцы во время расслабления носит
пассивный характер.

11. Преобразование химической энергии в механическую.

АТФ – непосредственный источник энергии для
сокращения.
При сокращении мышцы АТФ расщепляется на
АДФ и фосфат.
Ритмическая активность поперечных мостиков, т.
е. циклы их прикрепления к актину и отсоединения
от него, обеспечивающие мышечное сокращение,
возможны только при гидролизе АТФ, а
соответственно и при активации АТФазы, которая
непосредственно участвует в расщеплении АТФ на
АДФ и фосфат.

12. Молекулярный механизм мышечного сокращения.

Сокращение запускается нервным импульсом. При этом в
синапсе - месте контакта нервного окончания с
сарколеммой выделяется медиатор (нейропередатчик) ацетилхолин.
Ацетилхолин (Ах) вызывает изменение проницаемости
мембраны для некоторых ионов, что в свою очередь
приводит к возникновению ионных токов и сопровождается
деполяризацией мембраны. В следствии чего, на ее
поверхности возникает потенциал действия или она
возбуждается.
Потенциал
действия
(возбуждение)
распространяется вглубь волокна через Т-системы.
Нервный импульс вызывает изменение проницаемости
мембраны саркоплазматического ретикулума и приводит к
освобождению
ионов
Са2+
из
пузырьков
саркоплазматического ретикулума.

13. Электромеханическое сопряжение

Передача команды к сокращению от
возбужденной клеточной мембраны к
миофибриллам
в
глубине
клетки
(электромеханическое
сопряжение)
включает
в
себя
несколько
последовательных процессов, ключевую
роль в которых играют ионы Са2+.

14.

1. Электромеханическое сопряжение происходит
посредством распространения потенциала
действия по мембранам поперечной системы
внутрь клетки, потом возбуждение проходит на
продольную систему (ЭПР) и вызывает
высвобождение депонированного в мышечной
клетке Са2+ во внутриклеточное пространство,
которое окружает миофибриллы. Это и приводит к
сокращению
2. Са2+ удаляется из внутриклеточного пространства
в депо (каналы ЭПР) за счет работы кальциевых
насосов на мембранах ЭПР.
3. Только за счет электрической передачи по
поперечной системе, возможна быстрая
мобилизация запасов кальция в глубине волокна, и
только этим можно объяснить очень короткий
латентный период между стимулом и
сокращением.

15.

Функциональная роль АТФ:
- в покоящейся мышце - препятствует соединению
актиновых нитей с миозиновыми;
- в процессе сокращения мышцы - поставляет
необходимую энергию для движения тонких нитей
относительно толстых, что приводит к укорочению
мышцы или развитию напряжения;
- в процессе расслабления - обеспечивает энергией
активный транспорт Са2+ в ретикулум.

16. Типы мышечных сокращений. Оптимум и пессимум мышечного сокращения

В зависимости от изменения длины мышечного волокна
выделяют два типа его сокращения - изометрическое и
изотоническое.
Мышечное сокращение при котором длина мышцы
уменьшается по мере развиваемой ею силы, называется
ауксотоническим.
Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных
условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и
датчиком силы) называется максимумом ауксотонического
сокращения. Она гораздо меньше силы, которую развивает
мышца при постоянной длине, т.е. при изометрическом
сокращении.
Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются
при неизменном напряжении, называется изотоническим.
Сокращение мышцы, при котором ее напряжение возрастает
а длина мышечных волокон остается неизменной,
называется изометрическим

17.

Мышечная работа равна произведению
расстояния (укорочения мышцы) на вес груза,
который поднимает мышца.
При изотонической тетанической активации
мышцы от нагрузки зависит величина укорочения и
скорость укорочения мышцы.
Чем меньше нагрузка, тем больше укорочений в
единицу времени. Ненагруженная мышца
укорачивается с максимальной скоростью, которая
зависит от типа мышечных волокон.
Мощность мышцы равна произведению
развиваемой ею силы на скорость укорочения

18.

Расслабленная мышца, сохраняющая «длину покоя» за счет
фиксации обоих ее концов, не развивает силу, которая
передавалась бы на датчик. Но если потянуть за один ее
конец, чтобы волокна растянулись, в ней возникает
пассивное напряжение. Таким образом, мышца в состоянии
покоя упруга. Модуль упругости покоящейся мышцы с
растяжением возрастает. Эта упругость обусловлена главным
образом растяжимыми структурами, которые располагаются
параллельно
относительно
растяжимых
миофибрилл
(«параллельная
упругость»)
.
Миофибриллы
в
расслабленном состоянии практически не оказывают
сопротивления растяжению; актиновые и миозиновые нити, не
связанные
поперечными
мостиками,
легко
скользят
относительно друг друга. Степень предварительного
растяжения определяет величину пассивного напряжения
покоящейся мышцы и величину дополнительной силы,
которую может развить мышца в случае активации при данной
длине.

19.

Пиковое усилие при таких условиях называется
максимумом изометрического сокращения.
При сильном растяжении мышцы, сила сокращения
уменьшается т. к. нити актина вытянуты из
миозиновых пучков и соответственно, меньше зона
перекрывания этих нитей и возможность
формирования поперечных мостиков.
При очень сильном растяжении мышцы, когда
актиновые и миозиновые нити перестают
перекрываться, миофибриллы не способны
развивать силу. Это доказывает, что мышечная сила
представляет собой результат взаимодействия
актиновых и миозиновых филаментов (т. е.
образования между ними поперечных мостиков).
В естественных условиях сокращения мышц
являются смешанными - мышца обычно не только
укорачивается, но изменяется и ее напряжение.

20.

В зависимости от длительности выделяют
одиночное и тетаническое сокращения мышцы.
Одиночное сокращение мышцы в эксперименте
вызывают одиночным раздражением электрическим
током. В изотоническом режиме одиночное
сокращение начинается через короткий скрытый
(латентный) период, далее следует фаза подъема
(фаза укорочения), затем фаза спада (фаза
расслабления) (рис. 1). Обычно мышца
укорачивается на 5-10% исходной длины.
Длительность ПД мышечных волокон также
варьирует и составляет 5-10 мс с учетом замедления
фазы реполяризации.
Мышечное волокно подчиняется закону «все или
ничего», т.е. отвечает на пороговое и
сверхпороговое раздражение одинаковым по
величине одиночным сокращением.

21.

Сокращение целой мышцы зависит:
1. от силы раздражителя при непосредственном раздражении
мышцы
2. от числа нервных импульсов, поступающих к мышце при
раздражении нерва.
Увеличение силы раздражителя ведет к увеличению числа
сокращающихся мышечных волокон.
Подобный эффект наблюдается и в естественных условиях - с
увеличением числа возбужденных нервных волокон и частоты
импульсов (к мышце поступает больше нервных импульсов ПД) увеличивается число сокращающихся мышечных волокон.
При одиночных сокращениях мышца утомляется
незначительно.
Тетаническое сокращение - это слитное длительное
сокращение скелетной мышцы. В его основе лежит явление
суммации одиночных мышечных сокращений.
Кривая одиночного
сокращения икроножной
мышцы лягушки:
1-латентный период,
2- фаза укорочения,

22.

При нанесении на мышечное волокно или
непосредственно
на
мышцу
двух
быстро
следующих друг за другом раздражений,
возникающее
сокращение
имеет
большую
амплитуду и длительность. При этом нити актина и
миозина дополнительно скользят друг относительно
друга. В сокращение могут вовлекаться ранее не
сокращавшиеся мышечные волокна, если первый
стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию,
а второй увеличивает ее до критической величины.
Суммация сокращений при повторном раздражении
мышцы или поступлении к ней ПД возникает только
в том случае, когда закончен рефрактерный период
(после исчезновения ПД мышечного волокна).

23.

При поступлении импульсов к мышце во время ее
расслабления возникает зубчатый тетанус, во
время укорочения - гладкий тетанус (рис.).
Амплитуда тетануса больше величины
максимального одиночного сокращения мышцы.
Напряжение, развиваемое мышечными волокнами
при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше,
чем при одиночном сокращении, однако мышца
быстрее утомляется. Мышечные волокна не
успевают восстановить энергетические ресурсы,
израсходованные во время сокращения.
Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с
возрастанием частоты стимуляции нерва. При
некоторой (оптимальной) частоте стимуляции
амплитуда гладкого тетануса наибольшая (оптимум частоты раздражения)

24.

Рис. Сокращения икроножной мышцы лягушки при
увеличении частоты раздражения седалищного нерва
(ст/с - стимулов в секунду): а - одиночное сокращение;
б-д - накладывание волн сокращения друг на друга и
образование разных видов тетанического сокращения.
При частоте 120 ст/с - пессимальный эффект
(расслабление мышцы во время стимуляции) – е

25.

При чрезмерно частой стимуляции нерва (более 100
имп/с) мышца расслабляется вследствие блока
проведения возбуждения в нервно-мышечных
синапсах - пессимум Введенского (пессимум
частоты раздражения). Пессимум Введенского можно
получить и при прямом, но более частом раздражении
мышцы (более 200 имп/с) . Пессимум Введенского не
является результатом утомления мышцы или истощения медиатора в синапсе, что доказывается фактом
возобновления сокращения мышцы сразу же после
уменьшения частоты раздражения. Торможение
развивается в нервно-мышечном синапсе при
раздражении нерва.
В естественных условиях мышечные волокна
сокращаются в режиме зубчатого тетануса или
даже одиночных последовательных сокращений.

26.

Однако форма сокращения мышцы в целом
напоминает гладкий тетанус.
Причины
этого
асинхронность
разрядов
мотонейронов и асинхронность сократительной
реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение
в сокращение большого их количества, вследствие
чего мышца плавно сокращается и плавно
расслабляется, может длительно находиться в
сокращенном состоянии за счет чередования
сокращений множества мышечных волокон. При
этом мышечные волокна каждой двигательной
единицы сокращаются синхронно.

27.

Функциональная единица мышцы –
двигательная единица
Понятия. Иннервация скелетных мышечных волокон
осуществляется мотонейронами спинного мозга или
мозгового ствола. Один мотонейрон веточками своего
аксона иннервирует несколько мышечных волокон.
Совокупность мотонейрона и иннервируемых им
мышечных волокон называют двигательной
(нейромоторной) единицей. Число мышечных
волокон двигательной единицы варьирует в широких
пределах в разных мышцах. Двигательные единицы
невелики в мышцах, приспособленных для быстрых
движений, от нескольких мышечных волокон до
нескольких десятков их (мышцы пальцев, глаза,
языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих
медленные движения (поддержание позы мышцами
туловища), двигательные единицы велики и включают
сотни и тысячи мышечных волокон

28.

При
сокращении
мышцы
в
натуральных
(естественных) условиях можно зарегистрировать
ее электрическую активность (электромиограмму ЭМГ) с помощью игольчатых или накожных электродов. В абсолютно расслабленной мышце
электрическая активность почти отсутствует. При
небольшом
напряжении,
например
при
поддержании
позы,
двигательные
единицы
разряжаются с небольшой частотой (5-10 имп/с),
при большом напряжении частота импульсации
повышается в среднем до 20-30 имп/с. ЭМГ позволяет судить о функциональной способности
нейромоторных единиц. С функциональной точки
зрения двигательные единицы разделяют на
медленные и быстрые.

29.

мотонейроны и медленные мышечные волокна (красные).
Медленные мотонейроны, как правило, низкопороговые, так
как обычно это малые мотонейроны. Устойчивый уровень
импульсации у медленных мотонейронов наблюдается уже
при очень слабых статических сокращениях мышц, при
поддержании позы. Медленные мотонейроны способны
поддерживать длительный разряд без заметного снижения
частоты импульсации на протяжении длительного времени.
Поэтому их называют малоутомляемыми или
неутомляемыми мотонейронами. В окружении медленных
мышечных волокон богатая капиллярная сеть, позволяющая
получать большое количество кислорода из крови.
Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт
кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин
обусловливает красный цвет этих волокон. Кроме того,
волокна содержат большое количество митохондрий и
субстратов окисления - жиров. Все это обусловливает использование медленными мышечными волокнами более
эффективного аэробного окислительного пути

30.

Быстрые двигательные единицы состоят из
быстрых мотонейронов и быстрых мышечных
волокон. Быстрые высокопороговые мотонейроны
включаются в активность только для обеспечения
относительно больших по силе статических и
динамических сокращений мышц, а также в начале
любых сокращений, чтобы увеличить скорость
нарастания напряжения мышцы или сообщить
движущейся части тела необходимое ускорение. Чем
больше скорость и сила движений, т. е. чем больше
мощность сократительного акта, тем больше участие
быстрых двигательных единиц. Быстрые
мотонейроны относятся к утомляемым - они не
способны к длительному поддержанию
высокочастотного разряда

31.

Быстрые мышечные волокна (белые мышечные
волокна) более толстые, содержат больше
миофибрилл, обладают большей силой, чем
медленные волокна. Эти волокна окружает меньше
капилляров, в клетках меньше митохондрий,
миоглобина и жиров. Активность окислительных
ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в
медленных, однако активность гликолитических
ферментов, запасы гликогена выше. Эти волокна не
обладают большой выносливостью и более
приспособлены для мощных, но относительно
кратковременных сокращений. Активность быстрых
волокон имеет значение для выполнения
кратковременной высокоинтенсивной работы,
например бега на короткие дистанции

32.

Скорость сокращения мышечных волокон находится
в прямой зависимости от активности миозин-АТФ-азы
- фермента, расщепляющего АТФ и тем самым
способствующего образованию поперечных мостиков
и взаимодействию актиновых и миозиновых
миофиламентов. Более высокая активность этого
фермента в быстрых мышечных волокнах
обеспечивает и более высокую скорость их
сокращения по сравнению с медленными волокнами
Тонус – слабое общее напряжение мышц
(развивается при очень низкой частоте стимуляции).
Сила и скорость сокращения мышц зависит от
количества вовлеченных в сокращение двигательных
единиц (чем больше двигательных единиц
активировано – тем сильнее сокращение).
Рефлекторный тонус - (наблюдается у некоторых
групп позных мышц) состояние непроизвольного
устойчивого напряжения мышц

33.

КПД мышцы
Во время активации мышцы повышение
внутриклеточной концентрации Са 2+ ведет к
сокращению и к усиленному расщеплению АТФ; при
этом интенсивность метаболизма мышцы возрастает
в 100-1000 раз. Согласно первому началу
термодинамики (закону сохранения энергии),
химическая энергия, высвобождаемая в мышце,
должна быть равна сумме механической энергии
(мышечной работы) и теплообразования

34.

Коэффициент полезного действия.
Гидролиз одного моля АТФ дает 48 кДж энергии,
40 –50% - превращается в механическую работу, а
50-60% рассеивается в виде тепла при запуске
(начальная теплота) и во время сокращения
мышцы, температура которой при этом
повышается. Однако в естественных условиях
механический КПД мышц около 20-30% так как во
время сокращения и после него процессы
требующие затрат энергии, идут и вне
миофибрилл (работа ионных насосов,
окислительная регенерация АТФ – теплота
восстановления)

35.

Энергетический
метаболизм
.
Во
время
продолжительной
равномерной
мышечной
активности происходит аэробная регенерация АТФ за
счет
окислительного
фосфорильирования.
Необходимая для этого энергия выделяется в
результате окисления углеводов и жиров. Система
находится в состоянии динамического равновесия –
скорости образования и расщепления АТФ равны.
(внутриклеточные
концентрации
АТФ
и
креатинфосфата относительно постоянны) При
продолжительных спортивных нагрузках скорость
расщепления АТФ в мышцах возрастает в 100 или в
1000 раз. Продолжительная нагрузка возможна если
скорость
восстановления
АТФ
возрастает
соответственно расходу. Потребление кислорода
мышечной тканью возрастает в 50-100 раз;
повышается скорость расщепления гликогена в
мышцах.

36.

Анаэробное расщепление – гликолиз: АТФ образуется в 2-3
раза быстрее, а механическая энергия мышцы в 2-3 раза
выше, чем при длительной работе, обеспечиваемой
аэробными механизмами. Но ресурсы для анаэробного
метаболизма быстро исчерпываются, продукты метаболизма
(молочная кислота) вызывают метаболический ацидоз.,
который ограничивает работоспособность и вызывает
утомление. Анаэробные процессы необходимы для
обеспечения энергией кратковременного экстремального
усилия, а так же в начале продолжительной мышечной
работы, потому что адаптация скорости окисления (и
гликолиза) к возросшей нагрузке требует некоторого времени.
Кислородная задолженность приблизительно соответствует
количеству энергии, полученному анаэробным путем, еще не
компенсированное за счет аэробного синтеза АТФ.
Кислородная задолженность обусловлена(анаэробным)
гидролизом креатинфосфата, может достигать 4 л и может
увеличиваться до 20 л. Часть лактата окисляется в миокарде
а часть(преимущественно в печени) используется для синтеза
гликогена.

37.

Соотношение быстрых, и медленных волокон. Чем
больше быстрых волокон содержит мышца, тем больше
возможная ее сила сокращения.
Поперечное сечение мышцы.
Термины «абсолютная» и «относительная» сила мышцы:
«общая сила мышцы» (определяется максимальным
напряжением в кг, которое она может развить) и «удельная
сила мышцы» - отношение этого напряжения в кг к
физиологическому поперечному сечению мышцы (кг/см2).
Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы,
тем больший груз она в состоянии поднять. По этой причине
сила мышцы с косо расположенными волокнами больше
силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с
продольным расположением волокон. Для сравнения силы
разных мышц максимальный груз, который они в состоянии
поднять, делят на плошадь их физиологического поперечного
сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом
сила (кг/см2) для трехглавой мышцы плеча человека - 16,8,
двуглавой мышцы плеча - 11,4, сгибателя плеча - 8,1,
икроножной мышцы - 5,9, гладких мышц - 1 кг/см2.

38.

В различных мышцах тела соотношение между
числом медленных и быстрых мышечных волокон
неодинаково, поэтому и сила их сокращения, и
степень укорочения вариабельны.
При снижении физической нагрузки - особенно
большой интенсивности, при которой требуется
активное участие быстрых мышечных волокон, последние истончаются (гипотрофируются) быстрее,
чем медленные волокна, быстрее уменьшается их
число
Факторы, влияющие на силу сокращения мышцы.
Число сокращающихся волокон в данной мышце. С
увеличением сокращающихся волокон возрастает
сила сокращений мышцы в целом. В естественных
условиях сила сокращения мышцы возрастает с
увеличением нервных импульсов, поступающих к
мышце,
в эксперименте - с увеличением силы раздражения.

39.

Умеренное растяжение мышцы также ведет к
увеличению ее сократительного эффекта. Однако
при чрезмерном растяжении сила сокращения
уменьшается. Это демонстрируется в опыте с
дозированным растяжением мышцы: мышца
перерастянута так, что нити актина и миозина не
перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю.
По мере приближения к натуральной длине покоя,
при которой все головки миозиновых нитей способны
контактировать с актиновыми нитями, сила
мышечного сокращения вырастает до максимума.
Однако при дальнейшем уменьшении длины
мышечных волокон из-за перекрытия нитей актина и
миозина сила сокращения мышцы снова
уменьшается вследствие уменьшения возможной
зоны контакта нитей актина и миозина.

40.

Функциональное состояние мышцы.
При утомлении мышцы величина ее сокращения
снижается.
Работа мышцы измеряется произведением
поднятого груза на величину ее укорочения.
Зависимость мышечной работы от нагрузки
подчиняется закону средних нагрузок. Если мышца
сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна
нулю. По мере увеличения груза работа
увеличивается, достигая максимума при средних
нагрузках. Затем она постепенно уменьшается с
увеличением нагрузки. Работа становится равной
нулю при очень большом грузе, который мышца при
своем сокращении не способна поднять напряжение
100-200 мг.

41.

ГЛАДКАЯ МЫШЦА.
Гладкая мускулатура не имеет поперечную
исчерченность. Клетки в виде веретен соединены
особыми межклеточными контактами (десмосомами).
Скорость скольжения миофибрилл и расщепления АТФ
ниже в 100-1000 раз. Хорошо приспособлены для
длительного устойчивого сокращения, которое не
приводит к утомлению и значительным энергозатратам.
Способны к спонтанным тетанообразным сокращениям,
которые имеют миогенное происхождение, а не
нейрогенное как у скелетных мышц.
Миогенное возбуждение.
Миогенное возбуждение возникает в клетках
ритмоводителях (пейсмекерах), которые обладают
электрофизиологическими свойствами.
Пейсмекерные потенциалы деполяризуют их мембрану
до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Са
2+ поступает в клетку – мембрана деполяризуется, потом

42.

Спонтанную активность пейсмекеров можно модулировать
вегетативной нервной системой и ее медиаторами
(ацетилхолин усиливает активность приводя к более частым и
сильным сокращениям, а норадреналин оказывает
противоположное действие).
Возбуждение распространяется через «щелевые контакты»
(нексусы) между плазматическими мембранами
сопредельных мышечных клеток. Мышца ведет себя как
единая функциональная единица, синхронно воспроизводя
активность своего пейсмекера. Гладкая мышца может быть
полностью расслаблена как в укороченном так и в растянутом
состоянии. Сильное растяжение активирует сокращение.
Электромеханические сопряжение. Возбуждение
гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Са
через потенциалзависимые кальциевые каналы, либо
высвобождает из кальциевых депо, что в любом случае
приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации
кальция и вызывает активацию сократительных структур.
Расслабление идет медленно т.к. скорость поглощения ионов
Са очень низкая.

Существует три типа мышечной ткани и соответственно мышц, различающихся по структуре мышечных волокон и характеру иннервации:

1. Скелетная (поперечно-полосатая) мышечная ткань

2. Сердечная поперечно - полосатой мышечная ткань

3. Гладкая мышечная ткань

Скелетная (поперечно-полосатая) мышечная ткань

Упругая, эластичная ткань, способная сокращаться под влиянием нервных импульсов; один из типов мышечной ткани. Образует скелетную мускулатуру человека и животных, предназначенную для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания.

Состоит из миоцитов, имеющих большую длину (до нескольких сантиметров) диаметром от 50 до 100 мкм. Клетки многоядерные, содержат до 100 и более ядер. Микроскопическое изучение показало, что волокно скелетной мышцы по всей длине имеет регулярную поперечную исчерченность в виде чередующихся светлых и темных участков, (поперечнополосатая мышечная ткань образована мышечными клетками, содержащими миофибриллы, которые состоят из миозиновых и актиновых протофибрилл, взаимное положение которых создает поперечную исчерченность),что послужило основанием для другого названия – поперечнополосатые мышцы.

Функции скелетных мышц находятся под контролем центральной нервной системы, т.е. контролируются нашей волей, поэтому их называют также произвольными мышцами. Однако они могут находиться в состоянии частичного сокращения и независимо от нашего сознания; такое состояние называют тонусом. мышечный ткань волокно

Сердечная поперечно - полосатой мышечная ткань

Структурно-функциональной единицей сердечной поперечно - полосатой мышечной ткани является клетка - кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:

Типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

Атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности.

Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50-120 мкм в длину, шириной 15-20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии. В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть - функциональный синтиций. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (дисков) между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски - это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков несколько отличаются между собой по морфологии и функциям. Так, кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальцы, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом числе везикулы и кавеолы - аналоги Т-канальцев. Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях. Следовательно, предсердные кардиомиоциты, кроме сократительной, обладают и секреторной функцией. В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.

Вторая разновидность кардиомиоцитов - атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, состоящую из:

Синусо-предсердный узел;

Предсердно-желудочковый узел;

Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), ствол, правую и левую ножки;

Концевые разветвления ножек - волокна Пуркинье.

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичных рядом особенностей:

Они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);

В цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;

Плазмолемма не образует Т-канальцев;

Во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

· Р-клетки (пейсмекеры) - водители ритма (I типа);

· переходные клетки (II типа);

· клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Источники развития кардиомиоцитов - миоэпителиальные пластинки, представляющие собой определенные участки висцеральных листков спланхнотома, а конкретнее из целомического эпителия этих участков.

Гладкая мышечная ткань

Состоит из одноядерных клеток - миоцитов веретеновидной формы длиной 20 - 500 мкм. Их цитоплазма в световом микроскопе выглядит однородно, без поперечной исчерченности. Входит в состав стенок внутренних органов: кровеносных и лимфатических сосудов, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта.(сокращение стенок желудка и кишечника)

Фибриллы сократительных белков (миофибриллы), расположенные в их цитоплазме, не имеют той жесткой структурной организации, которая характерна для рассмотренных выше двух других типов волокон. Гладкомышечные волокна имеют удлиненную веретеновидную форму с заостренными концами и центрально расположенным ядром. Гладкомышечные клетки могут образовывать во внутренних органах пласты или тяжи большой протяженности, объединенные соединительнотканными прослойками и пронизанные сосудами и нервами. Работа гладких мышц, как и сердечной, находится под контролем вегетативной нервной системы, и потому они являются непроизвольными. В функциональном отношении они отличаются от других типов мышц тем, что способны осуществлять относительно медленные движения и длительно поддерживать тоническое сокращение. Ритмические сокращения гладких мышц стенок желудка, кишок, мочевого или желчного пузыря обеспечивают перемещение содержимого этих полых органов. Яркий пример – перистальтические движения кишечника, способствующие проталкиванию пищевого комка. Функционирование сфинктеров полых органов непосредственно связано со способностью гладкой мускулатуры к длительным тоническим сокращениям; именно это позволяет надолго перекрывать выход содержимого таких органов, обеспечивая, например, накопление желчи в желчном пузыре. Тонус мышечного слоя стенок артерий определяет величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления. При гипертонической болезни (гипертензии) повышенный тонус гладких мышц в стенках малых артерий и артериол приводит к значительному сужению их просвета, повышая сопротивление току крови. Аналогичная картина наблюдается при бронхиальной астме: в ответ на некоторые внешние или внутренние факторы резко возрастает тонус гладких мышц в стенках малых бронхов, вследствие чего просвет бронхов быстро сужается, нарушается выдох и возникает дыхательный спазм.